iNature：Pourquie´研究组证明了YAP和Notch信号在体节形成过程中联合控制集群细胞的振荡作用；Tabas课题组阐述了死亡细胞迅速由吞噬细胞清除以避免炎症和坏死的具体机制；Chevrier研究组揭示组织定位的记忆T细胞建立多器官网交流的网络，从而阻止病毒颗粒从一个组织扩散到另一个组织；Li研究组表明定位在脂肪组织的巨噬细胞利用exosomes调节系统性胰岛素应答；Cole研究组揭示结婚越早，后代所患遗传病（尤其是唐氏综合征）越高的机制。

（1）

概括：YAP和Notch信号在体节形成过程中联合控制集群细胞的振荡作用。

脊椎动物体轴的周期性分节而成为体节，再之后成为vertebrae，依赖于在 presomitic mesoderm (PSM) 中信号通路的节律性活动的遗传振荡器作用（时钟分割效应）。为了了解振荡是单个细胞的固有特性还是代表群体水平的现象，我们建立了细胞水平稳定振荡的培养条件。该系统用于证明振荡是PSM细胞的集体性质，可以通过涉及Yap和Notch信号的动力学定律感测信号在体外主动触发。操纵Yap依赖的机械线索足以将体外离散的PSM细胞从静止状态切换到振荡状态，这使人想起其他系统的兴奋性。我们的工作在一起说明了，分割时钟作为一个兴奋系统，引入更广泛的模式来研究脊椎动物形态发生中的这种动态。

亮点：

• 体外系统支持稳定的时钟分段化振荡作用；

• 细胞密度效应控制体外振荡的发生；

• Yap依赖机械信号作为控制振荡参数；

• 分段时钟作用具有可兴奋系统的特性。
  

原文链接

http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31001-2

（2）

概括：死亡细胞迅速由吞噬细胞清除以避免炎症和坏死。

通过巨噬细胞清除凋亡细胞（AC）可以预防凋亡后坏死并抑制炎症。细胞efferocytosis作用缺陷将会引起重要疾病，包括动脉粥样硬化。为了有效的efferocytosis作用，吞噬细胞必须能够内化多个凋亡细胞（AC）。我们在这里显示，巨噬细胞摄取多种AC需要动力蛋白相关的蛋白1（Drp1）介导的线粒体分裂作用，这是由AC摄取引发的。当线粒体分裂作用丧失时，AC诱导的胞质钙增加由于线粒体钙螯合作用而被钝化，钙依赖性吞噬体形成受损当再次遇到AC时。这些缺陷可以通过使线粒单淡钙通道（MCU）沉默来纠正。缺乏myeloid Drp1的小鼠表明缺乏efferocytosis作用。因此，响应于AC摄取的线粒体分裂作用，是使巨噬细胞清除多个AC，并避免体内有缺陷的淋巴细胞增多的病理结果的关键过程。

亮点：

• 持续的efferocytosis作用需要DRP1介导的线粒体分裂作用；

• 线粒体分裂允许ER的Ca2+释放到细胞质中；

• Ca 2+介导的囊泡运输确保了第二次凋亡细胞的吞噬作用；

• 缺乏髓性的DRP1小鼠具有缺陷的efferocytosis作用及出现相应的病理后遗症。

原文链接

http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)30999-6

（3）

概括：组织定位的记忆T细胞建立多器官网交流的网络，从而阻止病毒颗粒

从一个组织扩散到另一个组织。

免疫学的一个基本挑战是在整个生物体尺度下，怎么阐述免疫应答的原理。在这里，使用了可以相互比较的感染模型，在生物体尺度上，我们观察到器官内及器官间的免疫信号扩散，获得了免疫过程中动态的图谱。我们发现器官内的俩种机制，是通过可溶性和细胞内的因子介导的保护性免疫作用。首先，分析来自整个组织中的配体 - 受体连接效应显示，1型干扰素触发全身抗病毒状态，保护宿主皮肤接种小时内后免于病毒的感染。其次，结合parabiosis，单细胞分析和基因敲除，我们发现多器官组织定居的记忆T细胞在功能上适应环境，以阻止整个机体的病毒呈现网络传播的模式。这些结果对通过疫苗接种的组织定位的记忆T细胞具有重要的应用。

亮点：

• 在整个生物体尺度下，实时追踪免疫接种疫苗和病毒感染免疫应答作用；

• 1型干扰素数小时内进行全身抗病毒保护状态；

• 组织定位的记忆T细胞建立多器官网交流的网络，从而阻止病毒颗粒

  从一个组织扩散到另一个组织；

• 局部适应由记忆性T细胞在宿主组织重新定位靶向过程。

原文链接

http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)30949-2

（4）

概括：定位在脂肪组织的巨噬细胞利用exosomes调节系统性胰岛素应答。

        miRNA是可被包装成外泌体从细胞分泌的调节分子。在这里，我们表明，在肥胖小鼠中的脂肪组织中的巨噬细胞（ATM）分泌miRNA包含外泌（Exos ） ，当把Exos注射到瘦型小鼠时，会引起瘦型小鼠葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。相反地，当把瘦型小鼠的Exos注射到肥胖小鼠时，会引起肥胖小鼠的鼠葡萄糖耐受和胰岛素敏感性增加。miR-155是迄今为止在肥胖ATM过表达miRNA分子之一，早期的研究已经表明，PPARγ蛋白是miR-155的靶标。同对照组相比，我们的研究结果表明了miR-155 KO的动物呈现胰岛素和葡萄糖耐受是敏感的，但葡萄糖是耐受型的。此外，miR-155缺失的小鼠通过移植野生型小鼠的骨髓，将会减轻这种表型。总之，这些研究表明，ATM分泌含有miRNA的外泌体。这些miRNA被转移到胰岛素靶细胞，通过胰腺或者是内分泌作用调节细胞内的胰岛素应答作用，进而影响胰岛素的敏感程度及葡萄糖在体内的稳态。

亮点：

• 脂肪组织中的巨噬细胞分泌的外泌体miRNA转移到胰岛素靶细胞；

• 用肥胖的ATM外泌体来处理瘦小鼠将引起胰岛素抵抗效应；

• 用瘦的ATM外泌体来处理肥胖小鼠将提高胰岛素耐受效应；

• 肥胖小鼠的ATM外泌体含有miR-155，这可以导致胰岛素抵抗。

  
  

原文链接

http://www.cell.com/cell/fulltext/S00928674(17)30993-5

（5）

概括：在少年期的男性/雄鼠中，有效的减数分裂交叉重组发生率较低归因于优先利用结构选择性的核酸酶途径及另外的重组非交叉途径。

在减数分裂中，染色体分离需要交叉（CO）重组，每个同源配对至少需要一个CO。我们很难观察到年轻雄性小鼠的CO作用。通过使用细胞学监测全基因组重组和使用分子实验测定在热点重组实验，我们显示少年期的小鼠精母细胞相对于成年小鼠具有较少的CO。在缺乏MLH3的情况下分析重组提供了证据，可以更好地利用涉及结构选择性核酸酶和替代复合物的途径。我们表明由于这些替代修复途径的不适当活动，某些特定CO位点在年轻的小鼠中无法有效成熟，导致染色体错误分离。我们在少年期的人精母细胞中也发现较低的MutLγ Focus密度，这表明较弱的CO成熟效率可能解释了为什么越年轻的男性所生的孩子患有唐氏综合症的风险较高。

亮点：

• 少年期的小鼠精母细胞具有较少的交叉和更多的有丝分裂染色体；

• 少年期的小鼠精母细胞具有更多地使用替代性DNA修复途径；

• 少年期的小鼠精母细胞中MutLg Focus密度降低；

• 少年期的小鼠精母细胞可能遭受交叉成熟效率低下。

原文链接

http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31000-0

延伸阅读

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