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Science | 中国科学院刘翠华/北京师范大学邱小波揭示结核病致病菌介导宿主细胞焦亡和炎症的关键作用因子
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焦亡是程序性细胞死亡的一种促炎形式，其特征是形成膜孔，允许细胞内炎症介质的释放，这一过程是由炎症体介导的gasdermin D (GSDMD)的裂解和激活引起的。越来越多的证据支持焦亡在控制哺乳动物宿主的感染中发挥关键作用，但病原体是如何躲过这种免疫反应的，在很大程度上仍未探索。
结核分枝杆菌 (Mycobacterium tuberculosis, Mtb) 是引起结核病 (tuberculosis, TB)的一种古老病原体，它已经发展出许多细胞内生存策略，以逃避宿主免疫，并推动结核病的发生和发展。Mtb进化出的一个显著特征是一组真核样效应器，但它们的宿主目标和在病原体-宿主相互作用中的调节作用仍不清楚。
2022年10月14日，中国科学院微生物研究所刘翠华与北京师范大学邱小波团队合作在Science杂志发表题为“A bacterial phospholipid phosphatase inhibits host pyroptosis by hijacking ubiquitin”的研究论文，该研究从结核真核样效应器中识别炎症、焦亡途径的关键致病调节因子，证明GSDMD介导的焦亡和炎症细胞因子释放在宿主抗感染免疫中起着关键作用。总之，这些信息可以提高我们对结核发病机制的理解，并为新型抗结核治疗提供潜在靶点。
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